- 999 -

МЕДИЦИНСКИЙ КОММЕНТАРИЙ

 

Франц Петрович Шиллер - несомненно одаренный, умный человек, отличавшийся необычайной целеустремленностью, особенно в области литературоведения, своего любимого дела. Эти качества, очевидно, в явились основанием его интереса к медицинской литературе, где он черпал сведения о тех заболеваниях, которыми страдал сам. Тем не менее описание Шиллером своих недугов, содержащееся главным образом в его письмах Н.Ф. Депутатовой, все же достаточно далеко от медицинского профессионализма. Точнее сказать, это были лишь жалобы, субъективные ощущения, в редких случаях - попытки пересказа врачебных суждений о характере того или иного своего заболевания. Однако и эти попытки представлены в основном языком дилетанта.

В связи с этим хотелось бы отмстить, что комментировать с медицинской точки зрения болезни Ф.П. Шиллера, когда единственным источником для анализа являются письма больного, - весьма трудная задача. К этому необходимо добавить, что у больных, переносящих подобные тяжкие страдания, да еще и находящихся в таких условиях, в которых оказался автор писем, нередко возникают своеобразные психологические наслоения, которые приводят к аггравации (преувеличению) и неадекватности суждений об обширности и распространенности имеющихся у них патологических изменений в органах, что, в свою очередь, затрудняет реальную оценку и снижает объективность подобного анализа.

Тем не менее поражает воображение стойкость, с которой Ф П. Шиллер переносил все тяготы судьбы и собственные недуги, что в немалой степени позволяло ему оптимально оценить состояние своего здоровья, внимательно и скрупулезно соблюдать выбранный им путь и общие правила борьбы с теми заболеваниями, которыми "наградила" его нелегкая судьба.

Прежде чем приступить к возможным попыткам медицинского анализа, хотелось бы подчеркнуть еще одно обстоятельство. Известно, что врачебный диагноз содержиn в себе не только "голое" название болезни или группы болезней, но и, по возможности, широкое представление о них с нескольких позиций. Прежде всего имеет значение выделение "основного" заболевания, которое в первую очередь определяет тяжесть состояния больного. Опять же по возможности необходимо уточнить форму процесса, распространенность поражений, их локализацию, направленность развития, характер течения патологии, затем - сопутствующие заболевания, если они имеются. С этой точки зрения постановка классического полного диаг -

 

- 1000 -

ноза в данном случае, пожалуй, невозможна, ибо отсутствует прежде всего сам больной, а также история его болезни, результаты различных видов обследования, анализов и т.д.

Такое вступление к комментарию представлялось мне необходимым, поскольку, как явствует из вышеприведенных соображений, последующие рассуждения во многом будут носить предположительный характер. Что касается читателя, то он сможет оценить целесообразность этого вступления после ознакомления с текстом писем Ф.П. Шиллера.

Несмотря на трудности точной диагностики, можно полагать, что к концу 1948 г. (его первое письмо Н.Ф. Депутатовой датировано 17 декабря 1948 г.) Ф.П. Шиллер страдал гипертонической болезнью с весьма высоким уровнем артериального давления (200/120 мм рт. ст. - письмо от 7 марта 1949 г.). Во втором своем письме Н.Ф. Депутатовой от 15 января 1949 г. автор пишет о том, что 29 декабря и 2 января у него были "тяжелые мозговые припадки". Природу таких "припадков" можно связать с наличием остаточyых явлений после перенесенного инсульта, весьма вероятного при упомянутых выше цифрах артериального давления. О том, что инсульт имел место, Ф.П. Шиллер упоминает в последующем, например в письме от 8 мая 1949 г., где он несколько расшифровывает свое приступообразное состояние, говоря, что при этом возникает "спазм мозговых сосудов с потерей сознания, судорогами и постоянной угрозой нового(!) паралича".

Позже, когда мне удалось ознакомиться с "Историей болезни Ф.П. Шиллера" (этот документ представляет собой в основном анамнестические данные, записанные самим больным, и содержит некоторые выдержки из его истории болезни), стало ясно, что 8 января 1947 г. у него действительно произошло кровоизлияние в левое полушарие головного мозга, осложненное правосторонней гемиплегией и нарушением речи. Этому предшествовал длительный промежуток времени (примерно 8 лет) постепенного увеличения показателей артериального давления (к концу 1946 г. - до 240/150 мм рт. ст.). Гипертензия в тот период сопровождалась сильными болями, кровотечением из сосудов носа, шумом в голове.

Примерно через два месяца после инсульта постепенно стала восстанавливаться чувствительность в верхней и нижней конечностях справа, а затем и двигательная активность. Несколько позже подобная положительная динамика отмечалась и в области правой половины лица, еще медленнее восстанавливалась речь.

Упомянутые выше "мозговые припадки" начались примерно через четыре месяца от момента инсульта. Ф.П. Шиллер очень подробно описывает в своей "Истории болезни" это состояние, которое на-

 

- 1001 -

чиналось следующим образом: "...внезапно язык... отнимается, правая часть головы... передергивается, и я моментально теряю сознание". Затем, по его словам, происходят судороги (характер которых неизвестен), сопровождаемые слюнотечением, непроизвольным мочеиспусканием. Такое состояние длится примерно 30-40 минут, после чего в течение последующих двух-трех дней остается сильная слабость, головокружение, головные боли, особенно в затылочной части.

Не исключено, что подобные "припадки" могли провоцироваться новым резким подъемом кровяного давления или спазмом сосудов головного мозга, либо постинсультными органическими изменениями в области левого полушария головного мозга, вызывающими эпилептиподобные судорожные состояния с потерей сознания.

Однако в последующий период (письмо от 6 июля 1949 г.) на первый план выходит "новая" болезнь - туберкулез органов дыхания, диагностированный в Омской областной больнице и подтвержденный в Омской городской туберкулезной больнице, где больной находился до 4 ноября 1949 г.

По словам Ф.П. Шиллера, ему был поставлен диагноз - фиброчно-кавернозный туберкулез левого легкого.

Если это так, то имел место, конечно же, далеко не только что начавшийся патологический процесс. Дело в том, что фиброзные изменения, связанные с развитием соединительной ткани, замещающей пораженную легочную ткань, имеют свои этапы развития от небольших склеротических до грубых фиброзных изменений. Для развития подобных поражений в легких необходим определенный, довольно длительный период.

Относительно большой срок существования туберкулезного процесса у Ф.П. Шиллера возможен еще и потому, что поначалу это заболевание может развиваться бессимптомно, не отражаясь заметным образом на состоянии больного. Пусковым моментом к развитию болезни (после получения определенной дозы инфекции) может служить ослабление (снижение) общей сопротивляемости организма, в т.ч. иммунитета к туберкулезу. Обстоятельства, способствующие этому, у Ф.П. Шиллера, конечно же, были. К ним можно отнести плохие предшествующие условия его жизни (нашедшие продолжение, кстати, и в анализируемое время), неполноценное питание, перенесенные им заболевания (сыпной и возвратный тиф, алиментарная дистрофия, которая наблюдалась, по его словам, в 1940,1942 и 1945 гг., и др.). Особо следует отметить случай высокотемпературной реакции в начале 1947 г. в сочетании с кожными межреберными высыпаниями в виде "правильной красной ленты". Франц Петрович назвал это "экземой", но не исключено, что это были герпетические

 

- 1002 -

высыпания (очень схожая картина), нередко сопровождаемые высокой температурой. Вирус герпеса способен резко снизить защитные иммунологические реакции, и на данной основе в последующем часто возникают различные инфекционные осложнения. В плане снижения сопротивляемости настораживают и нередкие кишечные расстройства у автора писем, поскольку они (расстройства), как правило, сопровождаются изменением нормальной микрофлоры кишечника, являющейся естественным стимулятором иммунитета в оптимальных пределах. Перечисленные обстоятельства в совокупности могли оказаться той самой причиной снижения сопротивляемости до такого критического фона, на котором и возникла возможность развития туберкулеза легких.

Следует вспомнить и еще одно обстоятельство. В своем первом письме Н.Ф. Депутатовой Ф.П. Шиллер пишет о том, что он недавно перенес тяжелое воспаление легких. Даже если это было неспецифическое воспаление, оно само по себе могло спровоцировать в последующем более интенсивное прогрессирование уже безусловно имевшегося туберкулеза (буквально сразу, с конца декабря 1948 г., его стали беспокоить приступы лихорадки, которые медицинский персонал долгое время не мог правильно интерпретировать). Однако совсем не исключено, что это было клиническое проявление самого туберкулезного процесса, тогда еще не диагностированного и протекавшего под "маской" пневмонии.

Сам но себе туберкулезный процесс может проявляться в различных формах, зависящих не только от возбудителя заболевания - микобактерии туберкулеза ("палочки Коха", как пишет сам автор писем), т.е. от массивности заражения (количества полученных микобактерии) и вирулентности (агрессивности) инфекта, но и от состояния организма при заражении. Человеческий организм не абсолютно восприимчив к туберкулезу, т.е. не все заболевают при одной и той же дозе заражения, что отчасти может быть связано с генетическими различиями. Здесь, мне кажется, нет повода особо анализировать источник заражения (хотя это также может иметь значение для последующих патологических особенностей), поскольку инфицирование могло случиться в любой момент и в любом месте, учитывая условия существования Ф.П. Шиллера, тем более что, как он пишет, с ним в одной палате находились больные туберкулезом (с таковыми он мог встречаться в ранее, в местах заключения).

Состояние организма может, в свою очередь, накладывать коррективы на течение болезни, если она все же начинает развиваться. От типа воспаления, интенсивности его в целом и отдельных его компонентов может зависеть не только форма туберкулеза, но и скорость его развития, определяемая также степенью сопротивляе-

 

- 1003 -

мости, которая варьирует у разных людей. Судя по частоте температурной реакции у Ф.П. Шиллера, которая, с одной стороны, свидетельствует о частых обострениях туберкулеза, а с другой - о воспалительной реакции организма и, следовательно (косвенно), о наличии сопротивляемости, процесс протекал волнообразно. Трудно, не имея конкретных данных, судить о степени выраженности различных защитных компонентов, но наличие фиброзных изменений (последней попытки макроорганизма отграничить или локализовать патологические изменения) указывает, что таковые (защитные компоненты) могли иметь место.

Вместе с тем наличие каверны в легком с выраженной фиброзной стенкой на этом этапе болезни уже не позволяет ожидать закрытия такой полости из-за ригидности (твердости) ее капсулы. В этих условиях существование подобной каверны является постоянным резервуаром инфекционного начала, распространяющегося отсюда теперь уже и по бронхиальным путям в другие отделы того же или противоположного легкого. По этой причине становятся понятными частые обострения заболевания Ф.П. Шиллера, сочетающиеся с высокотемпературной реакцией.

Однако скорость распространения инфекции по легким при уже сформированной фиброзно-кавернозной форме также зависит от разных условий и может быть относительно быстрой, как, например, при милиарном туберкулезе ("скоротечная чахотка") или казеозной пневмонии. При последних двух формах туберкулеза сопротивляемость и способность к отграничению инфекции - на чрезвычайно низком уровне.

Итак, можно констатировать, что туберкулезный процесс у Ф.П. Шиллера был диагностирован довольно поздно и приобрел хроническое течение. Оставаясь практически без лечения, он распространялся на новые участки легких - возможно, с образованием новых полостей распада. Весьма очевидно, что в одну из зон распада в определенный момент попал кровеносный сосуд, результатом чего явилось в последующем кровохарканье и позже - кровотечение (весной 1950 г.), еще более усугубившее состояние больного. Правда, кровохарканье может происходить и из склерозированных, деформированных сосудов в пограничных с фиброзными изменениями зонах. Такие сосуды более хрупкие, но из них, как правило, обширных кровотечений не бывает.

Печально, но факт, что данный случай заболевания вобрал в себя все негативные моменты, какие только можно вообразить: отсутствие регулярного медицинского наблюдения, которое могло бы способствовать раннему выявлению туберкулеза, ошибки в диагностике, когда процесс уже ярко проявил себя клинически, катастро-

 

- 1004 -

фически плохие условия жизни, которые еще больше усугубляли состояние больного и способствовали прогрессированию болезни, отсутствие лекарственных средств, тем более противотуберкулезных (хотя процесс находился уже в далеко зашедшей стадии, соответствующее лечение безусловно могло бы способствовать облегчению состояния Ф.П. Шиллера и продлению его жизни, учитывая наличие определенной сопротивляемости, о чем говорит характер течения туберкулеза). Даже после выявления заболевания больной еще 2,5 года оставался без специфических противотуберкулезных препаратов. Только в конце 1951 г. он начал принимать ПАСК - в то время одно из действенных лекарств. По письмам довольно трудно определить длительность первого курса лечения (видимо, 3-4 месяца), но эффект оказался достаточно заметным. Хотя лечение ПАСК было начато с большим опозданием, судя по последующим письмам, оно привело к заметной задержке прогрессирования болезни и некоторой ее стабилизации. Очередное обострение туберкулеза (в феврале 1952 г.) оказалось менее выраженным, а следующее произошло только в июле того же года, т.е. промежутки между ними стали более продолжительными. Практически весь 1952 год Ф.П. Шиллер мало пишет о туберкулезе и тем более об ухудшении самочувствия в связи с ним.

Необходимо подчеркнуть, что полноценное противотуберкулезное лечение во все времена было комплексным. Оно складывается из назначения противотуберкулезных препаратов, способных подавить жизнедеятельность микобактерий, и из мероприятий, направленных на повышение сопротивляемости организма больного и улучшение процессов заживления. У Франца Петровича Шиллера не оказалось ни того, ни другого. Конечно, в 40-е гг. выбор противотуберкулезных средств был очень ограничен, и трудно было осуществлять лечение несколькими (хотя бы двумя) препаратами одновременно, однако практика показала, что микобактерий туберкулеза довольно быстро приспосабливаются к монотерапии и становятся устойчивыми к лечению. Следовательно, и с этой точки зрения проводимое лечение Ф.П. Шиллера оказалось неполноценным.

Если проследить за дальнейшими курсами его лечения, то также вырисовывается картина, далекая от совершенства. В последующие десятилетия тактика лечения этой болезни претерпевала определенные изменения, но первые курсы лечения продолжались в подобных случаях (по крайней мере, в достаточно близкие к тому периоду времена) более длительный срок и состояли из двух (не менее) или трех препаратов. Сейчас но отношению к таким больным применяются более короткие курсы лечения (в течение 3-5 месяцев), но уже с помощью четырех, а то и пяти препаратов. Такое лечение позволяет

 

- 1005 -

достигнуть относительного санирования (стерилизации) в отношении микобактерий туберкулеза или хотя бы максимально снизить их активную жизнедеятельность. Ф.П. Шиллер принимал в начале лечения (с декабря 1951 г.) лишь один препарат - ПАСК (ограниченное время), затем только в октябре 1952 г. вновь прошел очень короткий курс того же лекарственного средства, а в ноябре-декабре того же года принимал другой препарат - тибон. Но даже это эмпирическое лечение снизило остроту болезни: по его словам, приступи стали реже и он начал прибавлять в весе. Далее он лишь в июле 1953 г. снова прошел короткий курс лечения ПАСК, в ноябре начал лечение новым препаратом - фтивазидом и опять почувствовал улучшение самочувствия, отметил снижение температуры, прибавление в весе. Фтивазид закончился, и с конца 1953 г. - начала 1954 г. вновь повысилась температура, повторилось обострение туберкулезного процесса. В марте 1954 г. больной опять прошел очень короткий курс лечения фтивазидом, и к концу месяца у него улучшилось самочувствие, нормализовалась температура. С середины августа 1954 г проводилось лечение вновь одним препаратом - стрептомицином - в течение приблизительно одного месяца. Температура нормализовалась, и Ф.П. Шиллер прекратил лечение. Дальнейшее по письмам не совсем ясно, но, по-видимому, он длительный период по рекомендации врачей не лечился, опасаясь неблагоприятного влияния противотуберкулезных средств на сердечную деятельность. Весной 1955 г. лечение стало совсем беспорядочным: больной принимал один фтивазид, фтивазид + стрептомицин, стрептомицин + пенициллин, три препарата одновременно, но все это в течение недели, десяти дней, максимум - двух педель, прекращал лечение, как только температура снижалась хотя бы до субфебрильного уровня.

В связи с этим необходимо еще раз подчеркнуть, что противотуберкулезное лечение в данном случае было беспорядочным, а главное - бесконтрольным, из-за отсутствия квалифицированного медицинского персонала. Подобный подход к лечению приносил лишь временное облегчение, но мало влиял на само течение заболевания (в положительную сторону) и, более того (вполне вероятно), мог способствовать развитию лекарственно устойчивых штаммов микобактерий, в результате чего комбинации тех же самых препаратов уже не могли подавить рост микобактериальпой популяции.

Конечно, весной 1955 г. уже близился финал жизни Франца Петровича Шиллера, в этот период в состоянии больного стали преобладать явления несостоятельности сердечно-сосудистой системы, которые сильно осложняли проведение противотуберкулезного лечения. Но все же необходимо признать, что последнее проводилось не всегда обоснованно, ибо одним из неблагоприятных моментов, при-

 

- 1006 -

ведших к ослаблению сердечной деятельности, была туберкулезная интоксикация. Большое значение в этом плане безусловно имела и длительная гипертоническая болезнь, способствовавшая расширению левых отделов сердца. Дилятации правых отделов способствовало наличие обширной туберкулезной патологии в легких, а главное -предполагаемых (весьма вероятно) фиброзных изменений, приведших к обеднению и сужению кровеносных сосудов. Можно предположить, что непосредственной причиной смерти Ф.П. Шиллера явилась острая сердечная недостаточность.

Завершая этот комментарий, поражаешься, с одной стороны, неисчислимым бедам, буквально обрушившимся на одного человека, с другой - необычайной стойкости Ф.П. Шиллера, его жизненной энергии и работоспособности, а с третьей - чрезвычайно равнодушному отношению общества к самому ценному на нашей земле - человеческой жизни.

Хотелось бы надеяться, что подобные времена в нашей стране уже не могут повториться.

 

Владислав ГЕРГЕРТ,

проф., д-р мед. наук